Το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (ΣΠΩ) ή όπως πρόσφατα μετονομάστηκε  Πολυενδοκρινικό Μεταβολικό Ωοθηκικό Σύνδρομο (ΠΜΩΣ), αποτελεί μία από τις συχνότερες ενδοκρινικές διαταραχές, επηρεάζοντας το 6-13 % των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας παγκοσμίως [1,2].

Η μετονομασία το Συνδρόμου σε Πολυενδοκρινικό Μεταβολικό Ωοθηκικό Σύνδρομο, προέκυψε τον Μάιο του 2026, ύστερα από μια παγκόσμια διαδικασία, με τη συμμετοχή 56 ακαδημαϊκών και κλινικών φορέων, καθώς ο προηγούμενος όρος θεωρήθηκε ανακριβής και υπονοεί την ύπαρξη παθολογικών κύστεων στις ωοθήκες, ενώ παράλληλα αποκρύπτει τα ποικίλα ενδοκρινικά και μεταβολικά χαρακτηριστικά της πάθησης, κάτι που οδηγεί σε καθυστερημένη διάγνωση. Αντίθετα, η νέα ονομασία αποτυπώνει καλύτερα το πολυσυστημικό προφίλ του συνδρόμου [1–3].

Πράγματι, το ΠΜΩΣ δεν περιορίζεται μόνο σε διαταραχή της ωοθηκικής λειτουργίας: χαρακτηρίζεται από υπερανδρογοναιμία (κλινική ή βιοχημική), διαταραχές ωορρηξίας που εκδηλώνονται συχνά ως ακανόνιστοι εμμηνορροϊκοί κύκλοι, και πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών στο υπερηχογράφημα, ενώ συνοδεύεται συχνά από αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένο σωματικό βάρος και χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή [3,4]. Το κλινικό αυτό προφίλ αντανακλά ακριβώς τη σύνθετη, πολυσυστημική φύση του συνδρόμου που περιγράφει και η νέα του ονομασία.

Τα τελευταία χρόνια, η επιστημονική κοινότητα εστιάζει επιπλέον, ολοένα και περισσότερο στον ρόλο του εντερικού μικροβιώματος ως πιθανού συνδετικού κρίκου ανάμεσα στις ορμονικές και τις μεταβολικές διαταραχές του συνδρόμου [4]. Η κατανόηση των μηχανισμών μέσω των οποίων η εντερική δυσβίωση επηρεάζει αυτές τις διαταραχές αποτελεί σήμερα αντικείμενο εντατικής έρευνας.

Πώς το εντερικό μικροβίωμα συνδέεται με το ΠΜΩΣ

Η δυσβίωση του εντερικού μικροβιώματος φαίνεται να επηρεάζει την παθοφυσιολογία του συνδρόμου μέσω αρκετών μονοπατιών.

Μελέτες  έχουν δείξει πως σε γυναίκες με ΠΜΩΣ  παρατηρείται μειωμένη παρουσία των ωφέλιμων βακτηρίων που παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFA’s), όπως είναι για παράδειγμα τα βακτήρια του γένους  Bacteroides, Bifidobacterium και Roseburia, εύρημα το οποίο συνδέεται με μειωμένη παραγωγή SCFA’s, διαταραγμένη έκκριση GLP-1, επιδείνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και διαταραχή του εντερικού φραγμού. Παρ’ όλα αυτά, δεν είναι γνωστό εάν η ανεπάρκεια SCFA’s αποτελεί αιτία ή συνέπεια της μεταβολικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με το σύνδρομο [4].

Παράλληλα, η διαταραχή της εντερικής χλωρίδας σε γυναίκες με ΠΜΩΣ φαίνεται να συνοδεύεται από αυξημένη εντερική διαπερατότητα («leaky gut»), η οποία επιτρέπει τη διαφυγή λιποπολυσακχαριτών (LPS) στη συστηματική κυκλοφορία, μια κατάσταση γνωστή ως μεταβολική ενδοτοξιναιμία. Η κατάσταση αυτή οδηγεί σε μία χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή, η οποία έχει συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων και επιδείνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη [4].

Ένας άλλος μηχανισμός που φαίνεται να συνδέει το εντερικό μικροβίωμα με το ΠΜΩΣ περιεγράφηκε στη μελέτη του Qi και των συνεργατών του, οι οποίοι παρατήρησαν ότι το βακτήριο Bacteroides vulgatus, το οποίο βρέθηκε σημαντικά αυξημένο στο εντερικό μικροβίωμα γυναικών με το σύνδρομο, διαταράσσει τον μεταβολισμό των χολικών οξέων. Η διαταραχή αυτή έχει ως αποτέλεσμα τον περιορισμό της έκκρισης ιντερλευκίνης-22 (IL-22), η οποία έχει ρόλο στη διατήρηση της ακεραιότητας του εντερικού φραγμού, στη ρύθμιση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη και στη διαμόρφωση της ωοθηκικής λειτουργίας [5].

Προβιοτικά και συμβιοτικά συμπληρώματα: Τι δείχνουν τα μέχρι σήμερα δεδομένα

Δεδομένης της πιθανής επίδρασης της σύνθεσης της εντερικής χλωρίδας στην παθοφυσιολογία του ΠΜΩΣ, αρκετές κλινικές μελέτες έχουν διερευνήσει το κατά πόσο η στοχευμένη τροποποίηση του εντερικού μικροβιώματος μέσω προβιοτικών ή συμβιοτικών συμπληρωμάτων θα μπορούσε να βελτιώσει μεταβολικές και ορμονικές παραμέτρους.

Σε τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες κλινικές μελέτες, η χορήγηση προβιοτικών έχει συσχετιστεί με μείωση δεικτών αντίστασης στην ινσουλίνη, βελτίωση των επιπέδων γλυκόζης νηστείας και βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ (↓LDL, ↓τριγλυκερίδια, ↑HDL). Παρατηρήθηκαν επίσης ορμονικές βελτιώσεις, με αύξηση της SHBG (Σφαιρίνη Δεσμευτική των Φυλετικών Ορμονών) και μείωση της ολικής τεστοστερόνης. Επιπλέον, σε μελέτη με χορήγηση συμπληρώματος με πολλαπλά στελέχη (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacterium bifidum), παρατηρήθηκε αύξηση της SHBG και της ολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας, ενώ μειώθηκαν η τεστοστερόνη, η βαρύτητα υπερτρίχωσης και οι δείκτες φλεγμονής [4].

Τα συμβιοτικά (συνδυασμός προβιοτικών και πρεβιοτικών) φαίνεται, βάσει μελετών, να προσφέρουν ακόμη μεγαλύτερα οφέλη σε γυναίκες με υπέρβαρο/παχυσαρκία και ΠΜΩΣ, καθώς με τη χορήγησή τους παρατηρείται βελτίωση στην αντίσταση ινσουλίνης, στο λιπιδαιμικό προφίλ και σε  ορμονικές παραμέτρους, καθώς και μειώσεις σε δείκτες φλεγμονής και στα επίπεδα λιποπολυσακχαριτών (LPS) στο αίμα. Αξίζει να σημειωθεί ότι τα ευρήματα αυτά, αν και ενθαρρυντικά, παραμένουν προκαταρκτικά, με μικρά δείγματα και σχετικά σύντομη διάρκεια παρέμβασης (8-12 εβδομάδες) [4].

Το εντερικό μικροβίωμα, λοιπόν, αναδεικνύεται ως ένας σημαντικός παράγοντας στην κατανόηση και τη διαχείριση του ΠΜΩΣ. Παρότι τα μέχρι σήμερα ευρήματα για προβιοτικά και συμβιοτικά συμπληρώματα είναι ενθαρρυντικά, η χορήγησή τους παραμένει προς το παρόν μια συμπληρωματική, υποστηρικτική προσέγγιση και δεν υποκαθιστά την καθιερωμένη διαχείριση του συνδρόμου, αλλά τη συμπληρώνει.

Βιβλιογραφία

1. Teede HJ, Khomami MB, Morman R, Laven JSE, Joham AE, Costello MF, et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. The Lancet 2026;407:2329–39. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00717-8.
2. Zhao H, Zhang J, Cheng X, Nie X, He B. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome across various tissues: an updated review of pathogenesis, evaluation, and treatment. J Ovarian Res 2023;16. https://doi.org/10.1186/s13048-022-01091-0.
3. Fauser BCJM. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004;81. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2003.10.004.
4. Elhennawy F, Naji B, Butler AE. The gut microbiome in polycystic ovary syndrome: mechanistic pathways and therapeutic potential of microbiota-targeted interventions. Front Endocrinol (Lausanne) 2026;17. https://doi.org/10.3389/fendo.2026.1900535
5. Qi X, Yun C, Sun L, Xia J, Wu Q, Wang Y, et al. Gut microbiota–bile acid–interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome. Nat Med 2019;25. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0509-0.